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精品网站在线免费观看 Angiotensin II human

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品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13948

CAS：4474-91-3

中文名称：血管紧张素Ⅱ

Synonyms：血管紧张素Ⅱ; Angiotensin II; Ang II; DRVYIHPF

纯度：99.98%

存储条件：密封储存，远离潮湿和光照，氮气保护下 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（密封储存，远离潮湿和光照，氮气保护下）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Angiotensin II (Angiotensin II) 是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 在调节人类血压中起着核心作用，主要通过血管紧张素 II 与 G 蛋白偶联受体 (GPCRs)、血管紧张素II 1型受体 (AT1R) 和血管紧张素II 2型受体 (AT2R) 之间的相互作用来介导。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏活动。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚，并导致纤维化。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 也诱导细胞凋亡 (apoptosis)。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 通过 LOX-1 依赖的氧化还原敏感途径诱导内皮细胞毛细血管形成。

生物活性：血管紧张素 II (Angiotensin II) 是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。人类血管紧张素 II 在调节人体血压方面起着核心作用，这主要由血管紧张素 II 和 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 血管紧张素 II 1 型受体 (AT1R) 和血管紧张素 II 2 型受体 (AT2R) 之间的相互作用介导.人血管紧张素 II 刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏作用。 精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 诱导血管平滑肌细胞的生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。 精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 也诱导细胞凋亡。血管紧张素 II 通过 LOX-1 依赖的氧化还原敏感通路诱导内皮细胞形成毛细血管^[1][2][3][4]。 IC50 和目标：血管紧张素受体（AT 受体）^[1] 体外： 血管紧张素 II (Ang II) 的大多数已知作用是AT2 受体由 AT1 受体介导，有助于调节血压和肾功能^[1]
。血管紧张素 II 通过多种作用升高血压 (BP)，最重要的作用是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。血管紧张素 II 的其他作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。这些作用由 1 型 Ang II 受体 (AT₁)^[2] 介导。
血管紧张素 II (1 nM) 诱导 LOX-1 和在 Matrigel 测定中，VEGF 和增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。血管紧张素 II 介导的 LOX-1 和 VEGF 表达、毛细血管形成、细胞内活性氧物质的产生以及 p38 和 p44/42 丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化，被抗 LOX-1 抗体烟酰胺腺嘌呤抑制二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和 Ang II 1 型受体阻滞剂氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受体阻滞剂 PD123319^[3]。 体内：人血管紧张素 II（1 nM 的 5 mL；腹膜内注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠）诱导显着的中性粒细胞募集，在 4 小时时达到最大并在 24 小时内解决^[4]。
为了区分对高血压发病机制至关重要的 AT₁ 受体群，将渗透性微型泵皮下植入每只动物连续 4 周输注血管紧张素 II (1000 ng/kg/min)。血管紧张素 II 通过激活肾脏中的 AT₁ 受体促进钠重吸收而引起高血压^[5]。

体外：精品网站在线免费观看 Angiotensin II human (Ang II) 的大部分已知作用均由 AT1 受体介导，AT2 受体有助于调节血压和肾功能[1]。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 通过多种作用升高血压 (BP)，最重要的作用是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 的其他作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。这些作用由 1 型 Ang II 受体 (AT1)[2]介导。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human (1 nM) 诱导 LOX-1 和在 Matrigel 测定中，VEGF 和增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。抗 LOX-1 抗体烟酰胺腺嘌呤抑制 精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 介导的 LOX-1 和 VEGF 表达、毛细血管形成、细胞内活性氧的产生以及 p38 和 p44/42 丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和 Ang II 1 型受体阻滞剂氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受体阻滞剂 PD123319[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 可用于动物建模，构建心脑血管疾病模型。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human (5 mL 1 nM；腹膜内注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠) 诱导显著的中性粒细胞募集，在 4 小时时达到最大，并在 24 小时前消退[4]。 为了区分对高血压发病机制至关重要的 AT1 受体群，将渗透性微型泵皮下植入每只动物体内，连续 4 天持续输注 精品网站在线免费观看 Angiotensin II human (1000 ng/kg/min) 。精品网站在线免费观看 Angiotensin II human 通过激活肾脏中的 AT1 受体促进钠重吸收而引起高血压[5]。

动物实验：使用缺乏血管紧张素 II AT1A 受体的小鼠[3] (129×C57BL/6) F1 小鼠。每天给小鼠喂食 10 克凝胶状 0.25% NaCl 饮食，其中包含所有营养物质和水。在基线收集 1 周后，给动物植入注入血管紧张素 II 的渗透性微型泵，并将其放回代谢笼中再饲养 5 天。使用 IL943 自动火焰光度计测定尿液钠含量。血管紧张素 II 输注 28 天后，收获心脏、称重、用福尔马林固定、切片并用 Masson 三色染色。所有组织均由病理学家 (PR) 检查，无需了解基因型。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：AT2 Receptor AT1 Receptor

Sequence：Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

热销产品：2'-Acetylacteoside  | Fluorescein-5-thiosemicarbazide  | Glyceraldehyde phosphate dehydrogenase  | 3,3'-Diindolylmethane  | Alagebrium chloride

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参考文献：

[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.
[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.
[3]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.
[4]. Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.
[5]. Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.