骨化三醇

生物活性：
骨化三醇是 Vitamin D 活跃的代谢物，也是 VDR 的激动剂。 IC50 和靶标：VDR^[1] 体外骨化三醇体外对宫颈癌细胞具有抗增殖作用>。与对照相比，当用 100 nM 骨化三醇处理 6 天时，细胞减少了 12.8%。随着骨化三醇浓度的增加，细胞增殖的抑制变得更加明显。对于 200 和 500 nM 骨化三醇，下降分别为 26.1% 和 31.6%。用骨化三醇处理 72 小时可明显诱导细胞在 G1 期积累，与对照 (24.36%) 相比，200 nM 约占 66.18%，500 nM 约占 78.10%。与对照组相比，骨化三醇治疗显着降低 HCCR-1 蛋白表达，并呈时间和剂量依赖性^[1]。骨化三醇以剂量依赖性方式显着增加 ERα mRNA，EC₅₀ 为 9.8×10^-9 M^[2]。 体内：用骨化三醇进行长期治疗（每天 150 ng/kg，持续 4.5 个月）可改善松弛（pD₂：6.30±0.09， E_max：骨化三醇处理的 OVX 中为 68.6±3.9%，n=8)。 OVX 大鼠的双肾肾血流量减少，骨化三醇处理可恢复血流量。慢性骨化三醇给药可降低 OVX 大鼠肾动脉中 COX-2 和血栓素-前列腺素 (TP) 受体的表达增加^[3]。在第 56 天，高剂量和低剂量骨化三醇治疗显着降低了果糖喂养大鼠的收缩压 (SBP) 14±4 和 9±4 mmHg。高剂量骨化三醇治疗（20 ng/kg 每d)与其他组相比，血清离子钙水平显着升高(1.44±0.05 mmol/L)^[4]。

体外：
骨化三醇体外对宫颈癌细胞具有抗增殖作用。与对照相比，当用 100 nM 骨化三醇处理 6 天时，细胞减少了 12.8%。随着骨化三醇浓度的增加，细胞增殖的抑制变得更加明显。对于 200 和 500 nM 骨化三醇，下降分别为 26.1% 和 31.6%。用骨化三醇处理 72 小时可明显诱导细胞在 G1 期积累，与对照 (24.36%) 相比，200 nM 约占 66.18%，500 nM 约占 78.10%。与对照组相比，骨化三醇治疗显着降低 HCCR-1 蛋白表达，并呈时间和剂量依赖性^[1]。骨化三醇以剂量依赖性方式显着增加 ERα mRNA，EC₅₀ 为 9.8×10^-9 M^[2]。

体内：
用骨化三醇（每天 150 ng/kg，持续 4.5 个月）进行长期治疗可改善松弛（pD₂：6.30±0.09，E_max：骨化三醇中的 68.6±3.9%-处理过的 OVX，n=8)。 OVX 大鼠的双肾肾血流量减少，骨化三醇处理可恢复血流量。慢性骨化三醇给药可降低 OVX 大鼠肾动脉中 COX-2 和血栓素-前列腺素 (TP) 受体的表达增加^[3]。在第 56 天，高剂量和低剂量骨化三醇治疗显着降低了果糖喂养大鼠的收缩压 (SBP) 14±4 和 9±4 mmHg。高剂量骨化三醇治疗（20 ng/kg 每d)与其他组相比，血清离子钙水平显着升高(1.44±0.05 mmol/L)^[4]。

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