5-羟色胺 (5-HT) 由必需氨基酸色氨酸经中间体 5- 羟色胺酸合成。 5-HT 的产生部位是中枢神经系统 (CNS) ，在那里它作为一种神经递质；以及神经外胚层细胞，主要是胃肠道 (GI) 肠嗜铬细胞 (EC 细胞 ) 。 CNS 和外周 5-HT 相互隔离。 EC 细胞产生的 5-HT 含量占人体总量的 80% 。许多不同的刺激均可诱导 EC 细胞释放 5-HT 。 5-HT 一旦与其他肠道激素一起分泌，就会增加 GI 的血液流动、运动和液体分泌。在第一次通过肝脏时， 30% - 80% 的 5-HT 被代谢，产物主要是 5- 羟基吲哚乙酸 (5-HIAA) ，由肾脏排出。剩下的 90% 在肺中代谢，产物也是 5-HIAA 。剩下的 10% 几乎全部被血小板吸收，在凝血过程中释放出来，促进血小板进一步聚集。 与 5-HT 显著增加相关的主要疾病是神经外胚层肿瘤，特别是由 EC 细胞引起的肿瘤，被称为类癌。它们又细分为前肠类癌，起源于呼吸道、胃、胰腺或十二指肠 ( 约 15% 的病例 ) ；中肠类癌，发生在空肠、回肠或阑尾 ( 约 70% 的病例 ) ；后肠类癌，在结肠或直肠中发现 ( 大约 15% 的病例 ) 。类癌表现为侵袭性，良性和恶性之间没有明确的界限。大多数类癌不会引起显著的临床疾病。那些表现得更具侵略性的肿瘤往往会引起非特异性的胃肠道紊乱，如间歇性疼痛和腹胀，在出现更明显的症状之前会持续多年。在晚期肿瘤中，发病率和死亡率与生物胺 ( 主要是 5-HT) 和分泌的肽激素间的联系，与局部和远端扩散的联系一样或更多。这种所谓的类癌综合征的症状包括潮红、腹泻、右心瓣膜病变和支气管收缩。所有这些症状至少部分是由 5-HT 引起的。类癌综合征通常由中肠肿瘤引起，因为前肠和后肠肿瘤产生的 5-HT 量要少得多。 由于中肠肿瘤进入门静脉循环，门静脉循环进入肝脏，通常在肝脏或其他远端转移发生后才出现症状，绕过了广泛的肝首传 5-HT 降解。
弥散性类癌肿瘤产生的血清素量有时非常大，以致于体内色氨酸储备枯竭，临床出现色氨酸缺乏的症状，类似于糙皮病 ( 腹泻、痴呆和皮炎三联症 ) 。
有类癌综合征症状的类癌肿瘤的诊断，依赖于循环和尿 5-HT 、尿 5-HIAA 和血清嗜铬粒蛋白 A （一种由神经外胚层细胞与特定激素共同分泌的肽）。
转移性中肠类癌肿瘤通常产生的血液或血清 5-HT 浓度大于 1000 ng/mL 。然而， 400 ng/mL 以上的升高提示类癌肿瘤是导致类癌综合征样症状的原因。少量的增加可能是非特异性的或与药物相关的。
只有少数类癌患者的 5-HT 水平会升高。 5-HT ， 5-HIAA 和嗜铬粒蛋白 A 的检测在没有任何症状提示类癌综合征的情况下，通常不能诊断小的类癌肿瘤 (> 95% 的病例 ) 。
在晚期肿瘤患者中，几乎所有中肠肿瘤患者的循环 5-HT 水平都升高 ，但只有大约 50% 的前肠类癌患者循环 5-HT 水平升高，不超过 20% 的后肠肿瘤患者循环 5-HT 水平升高。前肠和后肠肿瘤通常有低或缺乏 5- 羟色氨酸 (5-HTP) 脱羧酶活性，因此可能很少产生 5-HT 。尿 5-HIAA 在几乎所有中肠肿瘤的癌综合征患者中升高，约 30% 的前肠类癌患者尿 5-HIAA 升高，但几乎从未有在后肠肿瘤中升高的情况。血清嗜铬粒蛋白 A 的测定特别适合诊断后肠肿瘤，在几乎全部病例中都有升高，尽管5-HT 和 5-HIAA 通常正常。 80% - 90% 的前肠和中肠肿瘤患者嗜铬粒蛋白 A 也升高。因此，为了在初步诊断疑似类癌时达到最大的灵敏度，血清 / 血液中 5-HT 、尿液中 5-HIAA 、血清嗜铬粒蛋白 A 均应检测。在大多数情况下，如果这 3 种分析物都没有升高，类癌可被排除为类癌综合征症状的一个原因。对于某些病例，还需要进行额外的检测，如尿 5-HT 测定。一个例子是不分泌嗜铬粒蛋白的前肠肿瘤，它只产生 5-HTP 而不是 5-HT 。在这种情况下，循环嗜铬粒蛋白、 5-HT 水平和尿 5-HIAA 水平不会升高。然而，肾脏可以将 5-HTP 转化为 5-HT ，导致尿 5-HT 水平升高。
通过测定血液中的 5-HT ，可以监测产生血清素的类癌患者的疾病进展情况。 然而，当血清素水平超过约 5000 ng/mL 时，血小板的血清素储存能力就会受到限制，肿瘤负荷与血液 5-HT 水平之间不再存在线性关系。尿 5-HIAA 和血清嗜铬粒蛋白 A 随着肿瘤负荷的增加而继续增加，从而达到更高的 5-HT 水平，因此更适合广泛疾病患者的随访。

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